Anatomia Seccional, Segmentação de Couinaud e Correlações Clínicas
O fígado é a maior glândula do corpo humano. A compreensão de sua anatomia segmentar (Couinaud) e de seu duplo suprimento vascular é o pilar da cirurgia hepatobiliar e do estadiamento oncológico.
Hipocôndrio direito e epigástrio, ocupando parcialmente o hipocôndrio esquerdo. Situado imediatamente abaixo do diafragma, ao qual se fixa pelos ligamentos coronário, triangulares direito e esquerdo e ligamento falciforme. A face diafragmática (convexa, superior e anterior) moldase ao diafragma. A face visceral (côncava, inferior e posterior) repousa sobre o ângulo hepático do cólon, o rim e adrenal direitos, o duodeno e o estômago. O hilo hepático (porta hepatis) situa-se na face visceral, recebendo a veia porta e a artéria hepática própria e emitindo os ductos biliares. A área nua (bare area) é a região posterior-superior sem revestimento peritoneal, diretamente aposta ao diafragma, limitada pelas inserções do ligamento coronário — via de disseminação direta de abscessos subfrênicos e metástases peritoneais.
Dimensões: Diâmetro longitudinal craniocaudal na linha hemiclavicular direita: 15–17 cm. Diâmetro ântero-posterior do lobo direito ao nível da veia porta: até 14 cm. Espessura do lobo esquerdo ao nível do ligamento venoso: ≤7 cm. Lobo caudado (segmento I): comprimento máximo ≤35 mm em adultos; >40 mm sugere hipertrofia compensatória (sinal de Budd-Chiari crônico).
—Veia porta principal no hilo: diâmetro ≤13 mm; >15 mm em repouso é critério de hipertensão portal.
—Atenuação hepática normal na TC sem contraste: 55–65 UH — normalmente ≥10 UH acima da atenuação esplênica no mesmo corte; diferença inferior a 10 UH ou inversão (baço mais denso que fígado) define esteatose hepática pela TC.
Segmentação de Couinaud — Oito Segmentos Funcionais (I a VIII)
O fígado é dividido em oito segmentos funcionalmente independentes, cada um com seu próprio pedículo portal (ramo portal + ducto biliar + ramo arterial dentro da bainha de Glisson) e drenagem venosa hepática individual. Os segmentos são separados pelas três veias hepáticas principais (direita, média e esquerda) que correm nos planos intersegmentares, e pelos ramos portais que definem o território de cada segmento. O plano de Cantlie (linha imaginária do leito vesicular à VCI) divide o fígado nos lobos verdadeiros direito (V, VI, VII, VIII) e esquerdo (II, III, IV). O segmento I (lobo caudado) é autônomo. Na TC e RM, a segmentação é inferida pelos ramos portais (referência segmentar central) e pelas veias hepáticas (limites intersetoriais).
Função: A segmentação de Couinaud é o fundamento da cirurgia hepática moderna: cada segmento pode ser ressecado individualmente sem comprometer o suprimento vascular e a drenagem biliar dos segmentos adjacentes — conceito de ressecção anatômica. Isso permite hepatectomias parciais guiadas por imagem com menor morbidade. Para o radiologista, localizar uma lesão no segmento correto é obrigatório no laudo pré-operatório, pois determina a ressecabilidade e o planejamento do acesso cirúrgico. O volume hepático remanescente previsto (FLR — Future Liver Remnant) após ressecção deve ser ≥20% do volume hepático total em parênquima saudável e ≥40% em hepatopatas crônicos — calculável por volumetria em TC ou RM. A embolização portal pré-operatória (EPO) dos segmentos a serem ressecados induz hipertrofia compensatória dos segmentos remanescentes, aumentando o FLR e a segurança da ressecção.
Lobo Caudado — Segmento I (Spiegel, Processo Caudado e Parte Paracaval)
Estrutura posterior, entre a VCI (à direita), a fissura do ligamento venoso (à esquerda, resquício do ducto venoso fetal) e o hilo hepático (inferiormente).
—Apresenta três partes: lobo de Spiegel (porção esquerda, visível na face posterior), processo caudado (ponte entre o lobo caudado e o lobo direito, formando a parede anterior do forame de Winslow) e parte paracaval (adjacente à VCI). Na TC e RM axiais, é identificado como nódulo de parênquima posterior à VCI e anterior ao espaço retroperitoneal, delimitado pela fissura do ligamento venoso à esquerda.
Função: O lobo caudado possui drenagem venosa exclusiva e direta para a VCI por veias caudadas curtas (3–5 ramos), sem passar pelas veias hepáticas principais. Esta independência vascular é a chave de seu comportamento na síndrome de Budd-Chiari: com as veias hepáticas direita, média e esquerda trombosadas, o lobo caudado mantém drenagem preservada e sofre hipertrofia compensatória acentuada (índice caudado/lobo direito >0,65 é sugestivo de Budd-Chiari crônico). Clinicamente, o processo caudado forma a parede anterior do forame de Winslow (hiato epiplóico) — adenopatias, coleções e tumores do lobo caudado podem obliterar o forame e dificultar o acesso laparoscópico à transcavidade dos epíploons. Colangiocarcinoma hilar (tumor de Klatskin Bismuth IV) quase sempre compromete os ductos do segmento I, determinando necessidade de ressecção do lobo caudado em bloco com a hepatectomia para margens livres.
Veia Porta e Ramos Intra-Hepáticos
A veia porta principal (VP) forma-se atrás do colo do pâncreas pela confluência das veias mesentérica superior e esplênica, mede 6–8 cm de comprimento e 10–13 mm de diâmetro. No hilo, bifurca-se em ramo portal direito (curto, 1–2 cm) e ramo portal esquerdo (mais longo, com segmento umbilical horizontal e ramos para II, III, IV). O ligamento redondo (obliteração da veia umbilical fetal) conecta-se à extremidade do segmento umbilical — recanalização desta veia em cirróticos é sinal de hipertensão portal grave. Na TC e RM, os ramos portais são identificados como estruturas tubulares com parede visível (bainha de Glisson ecogênica no US) correndo centralmente nos segmentos.
Função: A veia porta conduz 75–80% do fluxo sanguíneo hepático total e 50–60% do aporte de oxigênio, além de hormônios tróficos intestinais (insulina, glucagon, IGF) indispensáveis à função hepatocelular. Trombose portal (TP) aguda pode causar isquemia mesentérica se estender-se à mesentérica superior; crônica evolui com cavernoma portal (rede de colaterais venosas peribiliares — colangio-hepatopatia portal). Diferenciação crítica no laudo: trombo bland (sem realce arterial interno na TC/RM) vs. trombo tumoral de CHC (trombo com realce arterial intenso na fase arterial e washout — sinal de neoplasia vascular intraluminal com critério diagnóstico AASLD/EASL de CHC). Expansão do calibre do ramo portal acometido pelo trombo tumoral (calibre >23 mm) é sinal adicional de trombose neoplásica.
Artéria Hepática Própria e Variantes (Classificação de Michels)
Em anatomia típica (tipo I de Michels — 55–60% da população), a artéria hepática comum origina-se do tronco celíaco, emite a artéria gastroduodenal e continua como artéria hepática própria, que se bifurca em artéria hepática direita (AHD) e esquerda (AHE) no hilo. A AHD cruza posterior ao ducto hepático comum antes de ramificar-se — relação fundamental na colecistectomia. A artéria cística (ramo da AHD em 90%) nutre a vesícula biliar.
—Variantes frequentes: tipo II (AHE acessória/substituída da artéria gástrica esquerda — 10–15%); tipo III (AHD acessória/substituída da artéria mesentérica superior — 11%); tipo IX (artéria hepática comum da AMS — 2,5%).
Função: O sistema arterial representa apenas 20–25% do fluxo hepático, mas fornece 40–50% do oxigênio e é o suprimento exclusivo dos ductos biliares intra-hepáticos (sem suprimento portal para os ductos). Esta exclusividade arterial biliar explica por que a trombose da artéria hepática (TAH) no pós-transplante — incidência 2–10%, a complicação mais grave — causa necrose isquêmica dos ductos ('biliary cast syndrome') e falência do enxerto, mesmo que o parênquima tenha compensação parcial via neovascularização. No Doppler de transplante hepático: TAH mostra ausência de sinal arterial intrahepático, RI (índice de resistividade) <0,5 (padrão 'tardus parvus' por estenose proximal) ou ausência de fluxo. A identificação pré-operatória das variantes de Michels é obrigatória em cirurgias hepatopancreáticas — artéria hepática direita aberrante da AMS percorre o sulco posterior da cabeça do pâncreas e é vulnerável à lesão em pancreatectomias.
Veias Hepáticas Principais (Direita, Média e Esquerda) e Drenagem para VCI
As três veias hepáticas principais convergem para a VCI intra ou supra-hepática a ~1–2 cm abaixo do diafragma. Veia hepática direita (VHD): corre no plano intersegmentar entre setores anteriores (V/VIII) e posteriores (VI/VII) do lobo direito. Veia hepática média (VHM): plano de Cantlie, separa lobo direito do esquerdo; drena segmentos V, VIII (direito) e IV (esquerdo). Veia hepática esquerda (VHE): drena II e III. Em 60–70% dos indivíduos, VHM e VHE têm tronco comum. Veias hepáticas acessórias inferiores (VHDI — presentes em 40–60%): drenam porções inferiores do lobo direito (VI, VII) diretamente na VCI retrohepática inferior — relevantes no planejamento de hepatectomias direitas ampliadas.
Função: As veias hepáticas definem os limites dos setores de Couinaud e são as estruturas-guia da segmentação hepática na imagem seccional — cada veia principal corre no plano entre setores, não dentro deles. Na síndrome de Budd-Chiari, a trombose das veias hepáticas (primária: estado de hipercoagulabilidade — SAF, policitemia vera, trombofilia; secundária: compressão tumoral, invasão) causa congestão hepática com hepatomegalia dolorosa, ascite e icterícia. Na RM: hipossinal T1 e hipersinal T2 perivenoso por edema, ausência de sinal de fluxo nas veias afetadas, realce heterogêneo em mapa de perfusão. Cronicamente: fibrose perivenosa, hipertrofia do caudado, atrofia periférica. TIPS (shunt portossistêmico transjugular intra-hepático) é o tratamento endovascular de escolha para descompressão portal nas formas refratárias.
Sistema Biliar Intra-Hepático — Ductos Segmentares e Setoriais
Os ductos biliares intra-hepáticos seguem os ramos portais na tríade portal (ramo portal + ducto biliar + ramo arterial) dentro da bainha de Glisson. Os ductos setoriais direito anterior (V/VIII) e posterior (VI/VII) confluem no ducto hepático direito; os ductos dos segmentos II, III e IV confluem no ducto hepático esquerdo. O confluente hilar (placa hilar) une os dois ductos hepáticos principais. No US, ductos normais não são visíveis além dos ramos portais de terceira ordem (<2 mm); na CPRM, são hiperintensos em T2 e medem ≤3 mm intra-hepáticos.
Função: Os ductos biliares conduzem 600–1000 mL de bile/dia dos hepatócitos ao duodeno — bile essencial para emulsificação e absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e para excreção de bilirrubina conjugada e colesterol. Dilatação de ductos biliares intra-hepáticos (DBIH) na imagem é sinal de alarme: o padrão 'double duct sign' (dilatação concomitante do ducto biliar principal e do ducto de Wirsung na CPRM) é altamente sugestivo de neoplasia periampular (adenocarcinoma pancreático, carcinoma ampolar). Estenoses biliares intra-hepáticas em 'contas de rosário' (multifocais, alternando com dilatações) são características da colangite esclerosante primária (CEP) e da colangiopatia por IgG4. Doença de Caroli (dilatações saculares das vias biliares intra-hepáticas sem obstrução) apresenta o sinal do 'ponto central' na TC/RM: ramificação portal central rodeada por dilatação biliar (ducto dilatado circundando o ramo portal).
Parênquima Hepatocelular — Lóbulos Clássicos e Ácinos de Rappaport
O lóbulo hepático clássico (hexagonal) tem a veia centrolobular (tributária das veias hepáticas) no centro e as tríades portais nos vértices. O ácino de Rappaport (unidade funcional) é organizado em três zonas concêntricas ao redor de um eixo portal-arterial: zona 1 (periportal — maior oxigenação e maior exposição a toxinas intestinais), zona 2 (intermediária) e zona 3 (pericentrolobular — menor oxigenação, maior vulnerabilidade à hipóxia e toxinas metabólicas como o álcool e o paracetamol). Na histologia, o fígado normal tem hepatócitos poliedricos em placas de uma célula de espessura, sinusoides fenestrados, células de Kupffer (macrófagos residentes) e células estreladas (Ito) no espaço de Disse.
Função: As zonas do ácino de Rappaport explicam o padrão de lesão hepática: necrose periportal (zona 1) em hepatite viral aguda grave e intoxicação por fósforo; necrose pericentral (zona 3) em isquemia hepática (choque, insuficiência cardíaca — 'fígado de noz-moscada'), intoxicação alcoólica e hepatotoxicidade por paracetamol. Na RM com contraste hepatobiliar (ácido gadoxético — Primovist/Eovist), a captação do contraste pelos hepatócitos (via transportadores OATP1B1/1B3 na membrana sinusoidal) na fase hepatobiliar (20 min pós-injeção) é diretamente proporcional à massa de hepatócitos funcionantes: áreas de substituição fibrosa, tumores e nódulos displásicos de alto grau não captam o contraste e aparecem hipointensos em fundo de parênquima normal hiperintenso. Sensibilidade para CHC <2 cm aumenta para >90% com o contraste hepatobiliar vs. ~70% com gadolínio extracelular convencional.
Vesícula Biliar e Ducto Cístico (Relação com o Fígado)
A vesícula biliar ocupa a fossa vesicular na face inferior do fígado, entre os segmentos IVb e V, marcando a projeção superficial do plano de Cantlie. É revestida por epitélio colunar simples com alta capacidade de concentração (5–10× a bile hepática). O ducto cístico une o colo da vesícula ao ducto hepático comum no triângulo hepatocístico de Calot (hepático comum, cístico e borda inferior do fígado), onde corre a artéria cística (ramo da AHD em ~90% dos casos).
—Comprimento normal da vesícula: 7–10 cm; largura: 3–4 cm; espessura normal da parede ≤3 mm.
Função: A vesícula biliar armazena e concentra a bile nos intervalos interprandiais. A colecistite aguda litiásica (obstrução do cístico por cálculo) é a causa mais comum de dor abdominal aguda cirúrgica no hipocôndrio direito — o diagnóstico por US mostra espessamento da parede vesicular (>4 mm), líquido pericolecístico, distensão da vesícula e sinal de Murphy ultrassonográfico positivo (dor à compressão direta da sonda sobre a vesícula). Colecistite alitiásica (sem cálculo) ocorre em pacientes criticamente enfermos (UTI, jejum prolongado, sepse) — diagnóstico desafiador na TC: distensão vesicular, espessamento mural, edema perivesicular e, nos casos graves, pneumobilia ou perfuração contida. O fígado adjacente (segmentos IVb e V) pode apresentar hipervascularização arterial transitória (THAD — Transient Hepatic Attenuation Difference) secundária à inflamação da vesícula na TC dinâmica — não confundir com lesão hepática primária.
Ligamentos Hepáticos e Fixações Peritoneais
—Ligamento falciforme: prega peritoneal sagital da parede abdominal anterior ao fígado, contendo o ligamento redondo (veia umbilical obliterada) na sua borda livre.
—Ligamento coronário: reflexão peritoneal dupla fixando a face superior do fígado ao diafragma; seus extremos formam os ligamentos triangulares direito e esquerdo. Ligamento hepatogástrico (omento menor, porção esquerda): conecta o fígado ao estômago, contém a artéria gástrica esquerda e vasos linfáticos. Ligamento hepatoduodenal (omento menor, porção direita, espessa): contém a tríade portal (VP, AH, ducto biliar) — forma a borda anterior do forame de Winslow.
Função: O conhecimento dos ligamentos hepáticos é fundamental para interpretação da disseminação de doenças no abdome: líquido peritoneal (ascite, sangue, pus) distribui-se preferencialmente nos espaços peritoneais — espaço subfrênico direito (entre o fígado e o diafragma), espaço hepatorrenal de Morrison (entre o fígado e o rim direito — o ponto mais declive do abdome em decúbito dorsal, local preferencial de coleções), e goteira paracólica direita. A área nua posterior, sem revestimento peritoneal, é via de disseminação de abscessos subfrênicos para o espaço retroperitoneal e vice-versa. Espessamento e realce do ligamento hepatoduodenal em RM/TC pós-contraste indica adenopatia hiliar ou infiltração tumoral (colangiocarcinoma, metástase de cólon) — sinal de inoperabilidade em muitos contextos cirúrgicos.
A TC multifásica de abdome é o exame de estadiamento padrão para lesões hepáticas. Quatro fases são utilizadas no protocolo hepático completo: (1) Sem contraste: avalia densidades basais, calcificações, hemorragia espontânea (60–80 UH) e esteatose (atenuação hepática <48 UH ou diferença hepático-esplênica <-9 UH). (2) Fase arterial precoce (20–25 s): identifica hipervascularização arterial (CHC, adenoma, hiperplasia nodular focal — HNF, hemangioma capilar) e mapeamento arterial pré-operatório. (3) Fase portal (65–70 s): melhor contraste parênquima/lesão para maioria das metástases hipovasculares (hipodensas em fígado enhancing); avalia a veia porta. (4) Fase de equilíbrio/tardia (3–5 min): lesões fibróticas retêm contraste (colangiocarcinoma, metástases de mama), hemangiomas preenchem centrípetamente.
—Parênquima normal: 55–65 UH sem contraste; realce homogêneo na fase portal atingindo 100–120 UH.
A RM hepática com protocolo dinâmico é o método de maior acurácia para caracterização de lesões hepáticas focais, combinando informação morfológica, funcional (DWI) e de perfusão dinâmica.
—Sequências essenciais: T1 em fase e fora de fase (Dixon) para detecção de esteatose e hemossiderose; T2 FSE (TE moderado) e T2 com supressão de gordura; DWI (b=50, 400, 800 s/mm²) com mapa ADC; dinâmica T1 3D volumétrica com gadolínio (extracelular ou hepatobiliar). Com contraste hepatobiliar (ácido gadoxético, Primovist): fase hepatobiliar a 20 min revela captação hepatocelular — lesões sem hepatócitos funcionantes (metástases, CHC pouco diferenciado, linfoma) aparecem hipointensas em fígado hiperintenso, aumentando a sensibilidade para lesões <1 cm. O parênquima hepático normal é isointenso à musculatura em T1 e T2, com discreta hiperintensidade T1 relativa ao baço por conteúdo glicogênico.
O ultrassom é o método de rastreamento inicial para doenças hepáticas por sua ampla disponibilidade, ausência de radiação e capacidade de avaliação em tempo real com Doppler. O parênquima hepático normal é finamente granular, homogêneo e isoecogênico ou levemente hiperecogênico em relação ao rim direito (córtex renal como referência interna). As veias hepáticas são identificadas como estruturas tubulares anecoicas sem parede ecogênica visível, convergindo para a VCI. Os ramos portais apresentam parede hiperecogênica (bainha de Glisson ecogênica) — critério diferencial fundamental entre veias hepáticas (sem parede ecogênica) e ramos portais (com parede ecogênica). O Doppler pulsado avalia o fluxo portal (velocidade normal: 15–25 cm/s, hepatopetal — em direção ao fígado) e o fluxo nas veias hepáticas (padrão trifásico normal refletindo transmissão das pressões cardíacas direitas). A elastografia hepática (FibroScan — VCTE) mede a rigidez tecidual em kPa, correlacionando com o estadio de fibrose (F0: <5 kPa; F4/cirrose: ≥12,5 kPa pela etiologia viral).
Modelo 3D Interativo — Liver and Gallbladder by UBC Medicine - Educational Media