NeuroanatomiaAvançado

Polígono de Willis

Circulação Arterial Basal

Anastomose arterial em anel localizada no espaço subaracnóideo da cisterna basal, vital para a compensação e redistribuição do fluxo sanguíneo cerebral.

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Localização Topográfica

Anastomose arterial em anel localizada no espaço subaracnóideo da cisterna basal e da fossa interpeduncular, na face inferior do diencéfalo [1]. Circunda o quiasma óptico anteriormente, o túber cinéreo e o infundíbulo hipofisário na sua porção central, e os corpos mamilares posteriormente [2]. Situa-se entre a superfície inferior do encéfalo e a sela túrcica, delimitado superiormente pela substância perfurada anterior e inferiormente pelo dorso da sela e pelas apófises clinóides posteriores [1,3]. Em imagem axial, é identificado ao nível do pedúnculo cerebral e da bifurcação da artéria carótida interna supraclinóide. É formado pela convergência da circulação anterior (carótida interna bilateral) e da circulação posterior (sistema vertebrobasilar), conectadas pelas artérias comunicantes anterior e posteriores [1,2].

Dimensões: Artéria carótida interna supraclinóide (C6–C7): 3,0–5,0 mm. ACA–A1: 1,5–2,5 mm.
ACoA: 0,5–3,0 mm (altamente variável). ACM–M1: 2,6–4,0 mm [4].
ACoP: 0,5–2,5 mm (quando presente). ACP–P1: 1,5–2,5 mm.
Artéria basilar: 2,5–4,5 mm [4,5].
Nota crítica: o polígono completo e simétrico com todos os segmentos visíveis ocorre em apenas ~18–20% dos indivíduos na angio-RM [4].

ACI supraclinóide — segmentos C6 (oftálmica) e C7 (comunicante)

Porção terminal da artéria carótida interna após emergir do seio cavernoso, perfurando a dura-máter ao nível do processo clinóide anterior [1,2]. O segmento C6 emite as artérias oftálmica e hipofisária superior; o segmento C7 emite a artéria coroideia anterior e a ACoP antes de bifurcar-se em ACA e ACM [1]. Em angiografia por subtração digital (ASD), esta nomenclatura segue o sistema de Bouthillier et al.

Função: Ponto de entrada da circulação anterior no polígono; supre o território carotídeo anterior ipsilateral e conecta-se à circulação posterior via ACoP. Sítio de aneurismas paraclinóides (segmento C6) e da junção ACI–ACoP (segmento C7).

ACA — Segmento A1 (pré-comunicante)

Desde a bifurcação da ACI até a junção com a artéria comunicante anterior (ACoA) [1]. Percorre medialmente sobre o nervo óptico, passando inferiormente à substância perfurada anterior [2]. Emite as artérias perfurantes lenticuloestriadas mediais, incluindo a artéria recorrente de Heubner (que pode originar-se em A1 ou A2) [1,3]. A hipoplasia ou aplasia unilateral do A1 ocorre em até ~10% dos indivíduos e é o principal fator predisponente para aneurismas da ACoA, pois impõe fluxo assimétrico e turbulência hemodinâmica no ponto de junção [4,7].

Função: Conduz fluxo da ACI à ACoA; ramos perfurantes suprem a cabeça do núcleo caudado, o braço anterior da cápsula interna e o putâmen anterior ipsilateral.

ACoA — Artéria comunicante anterior

Vaso curto (1–8 mm de comprimento) que une os dois segmentos A1 na linha média, passando anteriormente ao quiasma óptico [1,2]. É o sítio de aneurisma intracraniano sacular mais frequente em séries cirúrgicas e de autópsia, especialmente quando há assimetria dos segmentos A1 [7]. Pode apresentar duplicação, fenestração ou estar ausente em variantes extremas do desenvolvimento [4].

Função: Anastomose crítica entre as duas circulações carotídeas; principal rota de compensação contralateral em estenose ou oclusão unilateral da ACI. Ramos perfurantes para o hipotálamo anterior e a porção basal do lobo frontal.

ACM — Segmento M1 (esfenoidal/horizontal)

Da bifurcação da ACI até o sulco lateral (fissura de Sylvius), percorrendo horizontalmente na cisterna da fissura lateral [1]. Emite as artérias lenticuloestriadas laterais — os 'end arteries' dos gânglios da base e da cápsula interna, sem anastomoses eficientes [2,3]. A bifurcação precoce (antes do sulco lateral) ocorre em ~50% dos indivíduos e pode ser confundida com estenose proximal ou aneurisma na angio-RM [1].

Função: Principal supridora do lobo temporal, ínsula, giro angular, cápsula interna e núcleos da base; território de AVC isquêmico mais frequente na prática clínica.

ACoP — Artéria comunicante posterior

Origina-se da ACI supraclinóide (C7) e anastomosa-se com o segmento P1 da ACP, percorrendo paralelamente ao nervo oculomotor (NC III) no espaço interpeduncular [1,2]. Emite as artérias perfurantes talamoperfurantes anteriores e a artéria do quiasma óptico [1]. A compressão do NC III por aneurisma da ACoP em crescimento ou roto é sinal clínico de alarme (pupila fixa e midriática, ptose, oftalmoplegia) — a ACoP aneurismática é a causa mais comum de paralisia isolada do NC III por aneurisma [7]. Hipoplasia ou ausência da ACoP é a variante do polígono mais frequente (~30–50% unilateral) [4].

Função: Anastomose entre a circulação carotídea e a vertebrobasilar; perfurantes suprem o tálamo anterior, o hipotálamo posterior e os pedúnculos cerebrais.

ACP — Segmento P1 (pré-comunicante / peduncular)

Da bifurcação da artéria basilar até a junção com a ACoP, contornando ventralmente o pedúnculo cerebral [1,3]. Emite as artérias talamoperfurantes posteriores (fundamentais para o tálamo e o mesencéfalo dorsal) e a artéria coroideia posterior medial [1]. Quando o calibre do P1 é inferior ao da ACoP ipsilateral, a ACP recebe fluxo predominante da ACI — configurando a variante de 'ACP fetal' [4].

Função: Supre o tálamo posterior, o mesencéfalo, o plexo coroide do terceiro ventrículo e, via segmento P2, o córtex occipital (cálcaro) e o lobo temporal medial.

Artéria basilar — Porção terminal ('topo da basilar')

Segmento terminal da artéria basilar, entre a emergência das artérias cerebelares superiores (ACAS) e a bifurcação em ACPs [1,2]. Situa-se na cisterna interpeduncular, anterior ao mesencéfalo e posterior ao dorso da sela [1]. Suas artérias perfurantes para o mesencéfalo ventral e a formação reticular são end arteries sem colaterais eficientes. Aneurismas do topo da basilar correspondem a ~10% dos aneurismas intracranianos e têm morfologia complexa pela proximidade com o mesencéfalo e o tálamo [7].

Função: Ponto de bifurcação da circulação vertebrobasilar em território posterior; ramos perfurantes irrigam o mesencéfalo ventral, a formação reticular e os corpos geniculados.

Tomografia

A angio-TC (CTA) com colimação de 0,5–0,625 mm isotropic é o método de escolha na emergência para avaliação do polígono, especialmente em hemorragia subaracnóidea (HSA), AVC agudo e suspeita de aneurisma [1,5]. Permite reconstruções MIP, VRT e curved-MPR com alta resolução espacial (~0,4 mm). Sensibilidade >95% para aneurismas ≥ 2 mm. A TC sem contraste precedendo a CTA permite identificar hiperdensidade espontânea do LCR basal (HSA) e trombo intra-arterial [1].

  • CTA: janela 300–400 UH com subtração óssea melhora visualização da ACI supraclinóide; avaliar assimetrias de calibre e dilatações focais em todos os segmentos [5]
  • Sinal do ponto denso ('dense MCA sign'): hiperdensidade espontânea da ACM–M1 na TC sem contraste indica trombo agudo; sensibilidade ~65%, especificidade >90% — comparar sempre com o lado contralateral [5]
  • HSA de predomínio nas cisternas basais e fissura inter-hemisférica: orienta a pesquisa de aneurisma para o complexo ACoA; HSA perisilviana sugere ACM ou ACI; HSA da fossa posterior e quarto ventrículo sugere basilar ou PICA [1]
  • Fenestração arterial: duplicação focal do lúmen com reconvergência distal — análise multiplanar (MPR) e VRT evidencia a origem dupla e evita confusão com aneurisma sacular [4]
  • Calcificação mural da ACI (sifão carotídeo): hiperdensidade arqueada sem realce central — não confundir com trombo agudo (que realça perifericamente em fase venosa tardia) [5]
  • CTP (perfusão-TC): mapa de MTT (tempo de trânsito médio) e CBF identifica penumbra isquêmica para seleção de trombectomia; vasoespasmo confirmado por angio-TC com redução luminal ≥ 33% [1]

Ressonância Magnética

A angio-RM por tempo de voo (TOF) 3D é o método não invasivo padrão para avaliação do polígono, sem necessidade de contraste ou radiação [1,5]. As artérias aparecem como estruturas de alto sinal ('bright blood') pelo fenômeno de saturação do background com realce do fluxo entrante. Reconstruções MIP axiais e coronais permitem avaliação global da anatomia vascular [4]. A angio-RM com contraste (CE-MRA) com gadolínio oferece menor dependência de velocidade de fluxo, reduzindo falsos positivos por fluxo lento, turbulento ou vasos muito pequenos [1].
Resolução espacial efetiva: ~0,5–0,7 mm isotropic no TOF 3D de 3,0 T.

  • TOF 3D: artérias com alto sinal intrínseco; ACoP hipoplásica pode não ser visualizada por fluxo lento com saturação do sinal — ausência no TOF NÃO confirma aplasia [4]
  • ACP fetal: identificada quando o P1 é hipoplásico e a ACP parece originar-se diretamente da ACI no MIP — ACoP dominante com calibre ≥ P1 ipsilateral [4]
  • Aneurismas <3 mm: sensibilidade do TOF reduzida (~85–90%); em HSA com angio-RM negativa, prosseguir com CTA ou ASD [5,7]
  • Flow voids em T2/FLAIR: artérias do polígono aparecem como hipossinal tubular na sequência T2 convencional — método indireto mas útil para rastrear grandes vasos
  • Artefatos de pulsação no TOF 3D: pseudoestenoses na ACI supraclinóide e no topo da basilar — CE-MRA ou sincronização cardíaca para correção [5]
  • Vasoespasmo pós-HSA: angio-RM com sensibilidade reduzida para vasoespasmo moderado comparada à CTA; DWI identifica territórios isquêmicos consequentes [1]
  • Reserva colateral intracraniana: o polígono é o principal mecanismo de redistribuição de fluxo em oclusões arteriais [1]. Em estenose crônica ou oclusão aguda da ACI, o fluxo pode ser redistribuído pela ACoA (da ACI contralateral) ou pela ACoP (da circulação vertebrobasilar). A eficiência depende do calibre dos vasos comunicantes — polígono completo redistribui melhor que polígono incompleto.
  • Aneurismas intracranianos: 85–90% localizam-se no polígono ou em seus ramos proximais [7].
    Distribuição por sítio: complexo ACoA (~30%), junção ACI–ACoP (~25%), bifurcação da ACM (~20%), topo da basilar (~10%), outros (~15%) [7]. Risco de ruptura aumenta com tamanho (>7 mm pela ISUIA), localização na circulação posterior e morfologia irregular ('blebs').
  • AVC isquêmico agudo por oclusão de grande vaso (LVO): a identificação do segmento ocluído direciona a trombectomia mecânica. Oclusão da ACI–T (tandem), ACM–M1 e artéria basilar são indicações Classe I A para trombectomia até 24 h em pacientes selecionados por imagem [1].
  • Vasoespasmo cerebral pós-HSA: acomete principalmente os segmentos A1, M1 e ACI supraclinóide entre o 3°–14° dia pós-sangramento, causando isquemia tardia em ~30% dos casos [1]. Monitorado por Doppler transcraniano (velocidades >120 cm/s na ACM indicam vasoespasmo moderado) [6] e confirmado por CTA ou ASD.
  • Doença de Moya-Moya: estenose/oclusão progressiva bilateral das ACIs supraclinóides e dos segmentos proximais das ACA e ACM, com neovascularização colateral profunda ('puff of smoke' na ASD e angio-RM) [1]. Causa AVC isquêmico em crianças e adultos jovens, mais prevalente em asiáticos.
    Diagnóstico: estenose/oclusão bilateral das ACIs supraclinóides sem causa identificada.
  • Aneurisma da ACoP e paralisia do NC III: compressão do nervo oculomotor por aneurisma da ACI–ACoP em crescimento ou roto é emergência neurointervencionista. A tríade de ptose, midríase e oftalmoplegia ipsilateral exige CTA de urgência — difere da paralisia diabética do NC III (pupila tipicamente poupada) [7].
  1. 1O polígono de Willis completo e simétrico ocorre em apenas ~18–20% dos indivíduos; variantes são a norma anatômica — residentes devem ter isso internalizado para não superdiagnosticar patologia [4].
  2. 2A ACoP hipoplásica (30–50% unilateral) é a variante mais frequente; ACP fetal (~20% dos hemisférios) é a segunda — ambas têm implicações diretas na interpretação da isquemia posterior e no planejamento terapêutico [4].
  3. 3Hierarquia de sítios aneurismáticos: ACoA (~30%) > ACI–ACoP (~25%) > bifurcação da ACM (~20%) > topo da basilar (~10%) [7] — decorar esta sequência é essencial para sistematizar a leitura da angio-TC de urgência.
  4. 4Aneurisma da ACoP em crescimento ou roto comprime o NC III ipsilateral: ptose + midríase + oftalmoplegia = emergência neurointervencionista; diferencia-se da paralisia diabética pela pupila comprometida [7].
  5. 5Dense MCA sign na TC sem contraste: sensibilidade ~65%, especificidade >90% para trombo em ACM–M1 — em contexto de AVC agudo, justifica angio-TC imediata para confirmar LVO e planejar trombectomia [5].
  6. 6Vasoespasmo pós-HSA: pico entre o 5°–14° dia; DTC com velocidade >120 cm/s (ACM) sugere vasoespasmo moderado, >200 cm/s indica grave [6]; nimodipino é o único tratamento com evidência para prevenção de isquemia tardia.
  7. 7Artéria trigeminal primitiva persistente (~0,1–0,2%): identificar antes de qualquer intervenção no segmento cavernoso da ACI — oclusão inadvertida pode causar isquemia do tronco encefálico [1].
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3DModelo 3D Interativo do Polígono de Willis — Rotacione, dê zoom e explore as ramificações arteriais.