Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Também conhecida como: Embolia Pulmonar, Pulmonary Embolism (PE), Embolia Pulmonar Aguda, TEP Maciço / Submaciço / Não Maciço, Pulmonary Thromboembolism

Doença / SíndromeCID-10: I26.9 0 VIEWS

O tromboembolismo pulmonar (TEP) é definido como a obstrução aguda, parcial ou total, de um ou mais ramos da artéria pulmonar por material trombótico, mais frequentemente originado do sistema venoso profundo dos membros inferiores (tríade de Virchow: estase, hipercoagulabilidade e lesão endotelial) [1,2]. Constitui a terceira causa de morte cardiovascular nos países ocidentais, com mortalidade hospitalar que varia de <1% nos casos de baixo risco a >50% nos episódios de choque cardiogênico não tratados [1,3]. A apresentação clínica é notoriamente inespecífica — dispneia súbita, taquicardia, hipoxemia e dor pleurítica são os achados mais comuns, porém ausentes em parte dos casos — justificando o papel central da imagem no diagnóstico [2]. O padrão-ouro diagnóstico atual é a angiotomografia computadorizada pulmonar (angioTC), com sensibilidade de 83–100% e especificidade de 89–98% para TEP de artérias segmentares e supra-segmentares [2,4]. A estratificação de risco pela escala de Wells (clínica) e pelo escore PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) integrada aos achados de imagem (sobrecarga do ventrículo direito) e biomarcadores (troponina, BNP) orienta o estadiamento em TEP de alto, intermediário e baixo risco, com profundo impacto na decisão terapêutica [1,3]. O tratamento vai desde anticoagulação sistêmica isolada em pacientes de baixo risco até trombólise ou embolectomia cirúrgica de emergência nos casos de comprometimento hemodinâmico [3].

Fisiopatologia

A fisiopatologia do TEP é multifatorial e diretamente dependente do volume de leito vascular ocluído, da reserva cardiopulmonar prévia do paciente e da presença de vasoconstrição reflexa [1,2]. (1) Obstrução mecânica: o trombo impacta na bifurcação das artérias pulmonares ou em seus ramos segmentares e subsegmentares, determinando aumento abrupto da resistência vascular pulmonar (RVP). A oclusão de mais de 30–50% do leito arterial pulmonar em pacientes previamente hígidos já é capaz de gerar hipertensão pulmonar aguda e sobrecarga do ventrículo direito (VD) [1,3]. (2) Vasoconstrição reflexa e humoral: a hipoxemia alveolar e a liberação de serotonina, histamina e tromboxano A₂ pelos agregados plaquetários amplificam a vasoconstrição pulmonar, aumentando a RVP além do componente obstrutivo mecânico puro [2]. (3) Sobrecarga aguda do VD (cor pulmonale agudo): o VD, câmara de baixa pressão, não tolera aumentos abruptos de pós-carga — dilata-se, devindo a septo interventricular para a esquerda ('D-sign' ou 'McConnell sign'), reduzindo o enchimento do ventrículo esquerdo (VE) e precipitando hipotensão sistêmica e choque [1,3]. (4) Infarto pulmonar: ocorre em apenas 10–15% dos TEPs, predominantemente quando há comprometimento de artérias subsegmentares periféricas em pacientes com circulação bronquial insuficiente (ICC, DPOC grave) — manifesta-se como opacidade em cunha pleural com base periférica (infarto de Hampton) [2,5]. O TEP central maciço provoca colapso circulatório antes do infarto; o TEP periférico pequeno provoca infarto sem colapso [1].

Epidemiologia

O TEP é a manifestação mais grave do espectro do tromboembolismo venoso (TEV), juntamente com a trombose venosa profunda (TVP) [1,3]. A incidência anual nos países ocidentais é estimada em 60–70 por 100.000 habitantes, com aproximadamente 300.000 novos casos/ano nos EUA e 300.000 mortes relacionadas ao TEV anuais na Europa [1,3]. Acomete ambos os sexos de forma relativamente equânime, com leve predominância masculina nas faixas etárias mais jovens e feminina na pós-menopausa (influência dos estrógenos exógenos e gestação) [1,2]. A incidência aumenta exponencialmente com a idade — rara antes dos 20 anos, com duplicação do risco a cada década após os 50 anos [3].
—Principais fatores de risco: imobilização prolongada, cirurgia ortopédica de grande porte (artroplastia de joelho e quadril — risco cumulativo de até 50% sem profilaxia), neoplasia maligna ativa (risco 4–6× maior), uso de contraceptivos orais combinados, gestação e puerpério, trombofilias hereditárias (Fator V de Leiden, mutação da protrombina G20210A, deficiência de proteínas C e S), obesidade (IMC >30) e TEV prévio [1,3].

Modalidade: CT

A angiotomografia computadorizada pulmonar (angioTC ou CTPA — Computed Tomography Pulmonary Angiography) é o exame padrão-ouro para diagnóstico de TEP na prática clínica contemporânea, substituindo a cintilografia ventilação-perfusão (V/Q) como método de primeira linha em pacientes sem contraindicação ao contraste iodado [2,4]. O protocolo ideal utiliza injeção de contraste iodado (60–80 mL, concentração ≥350 mgI/mL, fluxo 4–5 mL/s) com técnica de bolus tracking — threshold na artéria pulmonar principal de 100–150 UH para disparo da aquisição — garantindo opacificação ótima do leito arterial pulmonar [4,6]. A aquisição helicoidal com colimação de 0,5–0,625 mm isotropic e gantry time <0,5 s minimiza artefatos de pulsação e de movimento respiratório. Reformatações multiplanares (MPR) sagitais, coronais e oblíquas ao longo do eixo vascular são essenciais para a avaliação de vasos segmentares e subsegmentares [4]. A angioTC permite simultaneamente o diagnóstico de TEP, a avaliação de sobrecarga do VD, a detecção de fontes tromboembólicas (TVP pélvica na fase venosa tardia) e o diagnóstico de condições alternativas [2,4,6].

Sinais Patognomônicos / Chave

  • •Sinal do 'trombo central' ou 'filling defect': defeito de enchimento hipodense intraluminal envolvido por contraste opacificante — sinal direto e patognomônico de TEP; morfologia variável (sádio, excêntrico, misto, oclusivo) [2,4]
  • •Sinal do 'trem nos trilhos' (Railway Track sign / Tram-Track sign): trombo central hipodense flanqueado por contraste opacificante nos dois lados em corte axial — trombo não oclusivo em vaso de grande calibre [2,4,6]
  • •Sinal do 'anel de contraste' (Polo sign / Toothpaste sign): em cortes perpendiculares ao eixo do vaso, trombo central rodeado por anel de contraste periférico — distingue trombo central não oclusivo de oclusão total [4]
  • •—Sinal de McConnell: hipocinesia da parede livre do VD poupando o ápice ventricular direito — sinal ecocardiográfico classicamente avaliado na TC por mensuração das paredes segmentares em reconstrução quatro câmaras [1,3]
  • •Sinal do 'D' interventricular ('D-sign'): achatamento do septo interventricular com configuração em 'D' do VE em corte axial por dilatação e hipertensão do VD — indicador de sobrecarga aguda do VD [1,3,6]
  • ↳Defeito de enchimento intraluminal (filling defect): hipodensidade parcial ou total dentro do lúmen arterial pulmonar opacificado por contraste — pode ser central (ocluindo parcialmente o lúmen), excêntrico (colado à parede), misto ou completamente oclusivo com ausência de contraste distal; avaliação em janela mediastinal (W400 C40) e vascular (W600 C100) [2,4]
  • ↳—Extensão e localização do trombo: descrever o nível mais proximal de comprometimento — artéria pulmonar principal (tronco), artérias lobares (superiores, médias, inferiores), segmentares (10 de cada lado) ou subsegmentares; TEP 'em sela' (saddle PE) ocupa a bifurcação do tronco pulmonar com extensão bilateral [2,6]
  • ↳Sinais de sobrecarga aguda do VD — avaliar obrigatoriamente na angioTC: • Razão VD/VE ≥0,9 em corte axial quatro câmaras (medição do maior diâmetro transverso de cada ventrículo no mesmo corte) — razão ≥1,0 indica disfunção severa do VD [3,6] • Desvio do septo interventricular para a esquerda (D-sign) — indicador de pressão do VD > VE • Refluxo de contraste para a veia cava inferior e veias hepáticas — indica insuficiência tricúspide aguda por disfunção do VD • Dilatação da veia cava inferior (>28 mm) sem colapso inspiratório [1,3,6]
  • ↳—Sinais parenquimatosos de infarto pulmonar: opacidade em cunha com base pleural e vértice apontando para o hilo ('corcova de Hampton' na TC); frequentemente sólida sem broncograma aéreo (diferente da pneumonia), com realce periférico em fase tardia e pequeno derrame pleural ipsilateral [2,5]
  • ↳—Oligoemia em mosaico: assimetria do parênquima pulmonar com áreas de redução da atenuação (oligoemia por redução do fluxo arterial) alternando com áreas de parênquima normal ou hiperatenuado — avaliado em janela pulmonar (W1500 C-600); padrão mais evidente em TEP crônico [2,6]
  • ↳AngioTC com protocolo bifásico (venoso tardio): avaliação das veias femorais e ilíacas na fase venosa (180–200 s) identifica TVP concomitante em 30–50% dos casos e aumenta a acurácia diagnóstica global; especialmente útil quando a fase arterial é tecnicamente inadequada [4,6]
Modalidade: RM

A angiorressonância magnética pulmonar (angioRM) tem papel limitado na prática clínica de urgência para TEP, principalmente pela menor disponibilidade, maior tempo de aquisição, exigência de cooperação respiratória e sensibilidade inferior para vasos subsegmentares [2,7]. No entanto, representa alternativa válida em pacientes com contraindicações absolutas ao contraste iodado (alergia grave documentada, disfunção renal severa com TFG <30 mL/min/m²) ou em mulheres grávidas (sem gadolínio), onde a exposição à radiação deve ser minimizada [2,7]. O protocolo inclui sequências 3D time-resolved MRA com gadolínio (TWIST, TRICKS), sequências de fluxo (phase-contrast) e sequências morfológicas T1 e T2 para avaliação do parênquima pulmonar e do mediastino. A sensibilidade da angioRM para TEP de artérias segmentares varia de 77–90% com especificidade de 95–98% em centros experientes [7].

Sinais Patognomônicos / Chave

  • •Defeito de enchimento intraluminal em angioRM com gadolínio: hipossinal intraluminal em fase arterial pulmonar (sinal análogo ao da angioTC) — trombo como área de ausência de sinal na artéria opacificada [7]
  • •Sinal do 'vazio de fluxo' ausente: normalmente, artérias pulmonares patentes apresentam ausência de sinal ('flow void') nas sequências SE; trombo oclusivo gera sinal intermediário T1/T2 intraluminal por ausência de flow void [7]
  • ↳T1 pós-gadolínio (3D FLASH/VIBE): trombo como defeito de enchimento hipointenso (ausência de realce) dentro do lúmen arterial pulmonar opacificado; fase arterial otimizada por injeção de 0,1 mmol/kg de gadolínio a 3–4 mL/s com bolus tracking [7]
  • ↳T2 HASTE/GRE: avaliação do parênquima pulmonar — infarto pulmonar como opacidade em cunha com hipersinal T2 por edema hemorrágico; derrame pleural ipsilateral como hipersinal T2 [7]
  • ↳Cintilografia V/Q (alternativa à RM em nefropatas): método de referência para TEP em pacientes com contraindicação ao contraste iodado e ao gadolínio; utiliza macroagregados de albumina marcados com Tc-99m para a perfusão (Q) e gás xenônio ou aerossol DTPA para a ventilação (V); padrão de diagnóstico = defeito de perfusão sem defeito de ventilação correspondente ('mismatch V/Q') ≥ 2 segmentos [2]
  • ↳Ecocardiografia (complementar na UTI/emergência): avalia função do VD em tempo real — dilatação do VD (razão VD/VE >0,9), hipocinesia da parede livre com preservação apical (sinal de McConnell), hipertensão pulmonar estimada pelo jato tricúspide (velocidade >2,7 m/s sugere pressão sistólica da artéria pulmonar >36 mmHg) [1,3]
Modalidade: RX

A radiografia simples de tórax (PA e perfil) raramente é diagnóstica de TEP, porém é indispensável na avaliação inicial por excluir diagnósticos alternativos (pneumotórax, pneumonia, edema pulmonar) e por revelar sinais indiretos de TEP — todos inespecíficos quando analisados isoladamente, mas de alto valor semiótico quando combinados em contexto clínico adequado [2,5]. Estima-se que 12–24% dos pacientes com TEP confirmado apresentem radiografia de tórax completamente normal [5]. A combinação de oligoemia focal ('sinal de Westermark'), corcova pleural ('corcova de Hampton') e dilatação da artéria pulmonar ('sinal de Palla') em paciente com dispneia aguda e fator de risco tem alta especificidade para TEP quando presente [2,5].

Sinais Patognomônicos / Chave

  • •—Sinal de Westermark: oligoemia focal por redução do fluxo pulmonar distal ao trombo — hiperlucência assimétrica de um lobo ou segmento pulmonar com vasos pulmonares localmente atenuados; mais facilmente identificado quando bilateral (sinal de ausência de vasos) [2,5]
  • •Corcova de Hampton (Hampton's Hump): opacidade pleural periférica em forma de cúpula ou cunha com vértice apontando para o hilo — representa infarto pulmonar hemorrágico; base ampla em contato com a pleura visceral, sem broncograma aéreo na maioria dos casos [2,5]
  • •—Sinal de Palla: dilatação da artéria pulmonar descendente direita (diâmetro >16 mm na projeção PA ao nível do hilo direito) por hipertensão pulmonar aguda e sobrecarga de pressão do VD [5]
  • •—Sinal de Fleischner: dilatação hilar central unilateral por distensão da artéria pulmonar central pelo trombo — 'hilo amputado' com artéria periférica atenuada; mais evidente no hilo direito [2,5]
  • •—Sinal de Knuckle: trombo central impactado na bifurcação da artéria pulmonar visualizado como sombra arredondada projetando-se sobre o hilo — raro na radiografia, mais evidente na TC [5]
  • ↳Radiografia normal ou quase normal (~12–24% dos casos): achado paradoxalmente sugestivo em paciente com hipoxemia desproporcional à aparência radiográfica — a dissociação clínico-radiológica é um sinal clássico de TEP [2,5]
  • ↳—Elevação hemidiafragmática ipsilateral: atelectasia lamelar e derrame pleural por infarto pulmonar ou irritação pleural — achado inespecífico presente em ~40% dos TEPs com infarto [5]
  • ↳—Derrame pleural: geralmente unilateral, de pequeno volume, exsudativo e frequentemente hemorrágico — presente em até 40% dos casos de infarto pulmonar [2,5]
  • ↳Atelectasias lineares (bandas de Fleischner): linhas horizontais densas no terço inferior dos pulmões, bilaterais ou unilaterais, por hipoventilação segmentar associada ao TEP [5]
  • ↳—Alargamento da silhueta cardíaca: cardiomegalia aguda por dilatação do VD e da aurícula direita — sinal de TEP de alto risco com cor pulmonale agudo; pesquisar associação com dilatação das veias ázigos e cava superior [1,5]
  • ↳—Cardiomegalia com hipertensão venosa pulmonar: padrão AUSENTE no TEP agudo puro (diferencia de edema cardiogênico e ICC) — a redistribuição de fluxo pulmonar cefálica e o edema intersticial são característicos da ICC e não do TEP [2]

Pneumonia Lobar / Segmentar

Como diferenciar:A pneumonia lobar produz opacidade de consolidação com broncograma aéreo proeminente e distribuição lobar ou segmentar na radiografia e na TC — o broncograma aéreo dinâmico (ar nos brônquios dentro da consolidação) é AUSENTE no infarto pulmonar por TEP, onde a opacidade em cunha é sólida e avascular [2,5]. Na angioTC, a pneumonia NÃO produz defeito de enchimento arterial pulmonar — as artérias segmentares estão pérvias (vasos dentro da consolidação, 'air space disease'); o TEP mostra o filling defect intraluminal hipodense na artéria correspondente ao território da opacidade. Laboratorialmente, leucocitose, neutrofilia, proteína C reativa elevada e escarro purulento favorecem pneumonia; D-dímero é inespecífico e pode elevar-se em ambos [1,2].

Dissecção da Aorta Tipo A com Extensão às Artérias Pulmonares

Como diferenciar:A dissecção aórtica tipo A pode estender-se ao tronco pulmonar em casos raros, simulando TEP central [6]. Na angioTC, a dissecção apresenta flap intimal hipodense dividindo o lúmen aórtico em duas luzes (verdadeira e falsa), com origem na raiz aórtica ou aorta ascendente — achado AUSENTE no TEP. O TEP mostra defeito de enchimento confinado ao lúmen único das artérias pulmonares, sem flap intimal. A janela mediastinal deve avaliar sempre a aorta completa em paciente com dor torácica para não perder dissecção aórtica concomitante [6]. Clinicamente, a dor do tipo 'rasgante' irradiada para as costas, assimetria de pressão arterial nos membros e sopro aórtico apontam para dissecção.

Neoplasia Pulmonar com Invasão Vascular (Tumor Thrombus)

Como diferenciar:O trombo tumoral (tumor thrombus) de carcinoma pulmonar central ou de metástases (carcinoma renal, hepatocarcinoma) pode mimetizar TEP na angioTC por produzir defeito de enchimento intraluminal nas artérias pulmonares [6].
—A diferenciação baseia-se em: (1) o trombo tumoral REALÇA após contraste (vascular, com vasos nutrientes), enquanto o trombo fibrinoso do TEP é avascular e não realça; (2) o trombo tumoral frequentemente dilata o vaso ('expansive filling defect'), ao contrário do trombo trombótico que se ajusta ao contorno luminal; (3) massa primária adjacente ou conexão direta com massa mediastinal ou pulmonar visível na TC [2,6]. Na RM, o trombo tumoral exibe hipersinal T2 e restrição à difusão (ADC baixo por celularidade elevada) — o trombo trombótico em fase aguda tem ADC elevado [7].

Artefato de Pulsação da Artéria Pulmonar (pseudoTEP)

Como diferenciar:Artefatos de pulsação cardíaca podem gerar hipodensidades lineares ou em banda nas artérias pulmonares centrais simulando trombos — ARMADILHA clássica na angioTC [4,6]. O pseudotrombo por pulsação é identificado pelos seguintes critérios: (1) distribuição linear e transversal ao eixo vascular (não segue o eixo do vaso como trombo verdadeiro); (2) hipodensidade presente apenas em um corte, sem continuidade nos cortes adjacentes; (3) localização preferencial na artéria pulmonar principal direita e no tronco pulmonar; (4) presença de outros artefatos de pulsação cardíaca no mesmo exame (movimento da aorta ascendente, borramento da raiz aórtica). O TEP verdadeiro tem defeito de enchimento que persiste em cortes consecutivos, segue o eixo do vaso e apresenta morfologia consistente (central, excêntrico ou oclusivo) [4,6].

Embolia Gordurosa Pulmonar

Como diferenciar:Ocorre após trauma de ossos longos, cirurgia ortopédica ou pancreatite grave [2]. Na angioTC, a embolia gordurosa pode não produzir defeito de enchimento típico nas artérias pulmonares centrais (êmbolos de gordura são menores e periféricos); o padrão predominante é de opacidades em vidro fosco bilaterais difusas por capilarite ('síndrome de angústia respiratória') sem defeito luminal arterial central [2]. A Tríade de Gurd (hipoxemia, petéquias axilares/subconjuntivais e confusão mental) distingue embolia gordurosa do TEP trombótico. Na RM, droplets de gordura intrapulmonar podem exibir hipersinal em T1 — achado ausente no TEP trombótico [7].

Embolia Séptica Pulmonar

Como diferenciar:Êmbolos sépticos originam-se de endocardite tricúspide ou de flebites supurativas (cateter venoso central infectado, tromboflebite séptica) [2]. Na angioTC pulmonar, os êmbolos sépticos produzem nódulos periféricos bilaterais, frequentemente cavitados (sinal do nódulo cavitado ou 'target sign' — cavidade central com halo de condensação), com distribuição predominantemente subpleural e basal — morfologia distinta do TEP trombótico central [2]. Bacteriemia, febre alta, leucocitose intensa, endocardite confirmada (ecocardiografia) e usuários de drogas injetáveis são o contexto clínico característico. O trombo séptico pode coexistir com TEP trombótico verdadeiro em pacientes com cateter venoso central com TVP associada [1].

Hipertensão Arterial Pulmonar Idiopática (HAPI) / TEP Crônico (HPTEC)

Como diferenciar:A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC) é sequela de TEPs repetidos não resolvidos, diferindo do TEP agudo por: (1) na angioTC, trombos crônicos são excêntricos, calcificados, aderidos à parede ('web sign' — banda de baixo sinal colada à parede arterial), frequentemente recanaizados parcialmente com contornos irregulares — distintos dos trombos agudos (centrais, suaves, sem calcificação) [1,2]; (2) sinais de hipertensão pulmonar crônica: dilatação do tronco pulmonar >29 mm, hipertrofia da parede do VD, colaterais bronquiais e pleurais proeminentes, oligoemia em mosaico crônica — todos mais pronunciados que no TEP agudo; (3) a cintilografia V/Q é mais sensível que a angioTC para HPTEC (detecta trombos organizados subsegmentares não visíveis na TC); (4) cateterismo pulmonar confirma HAP com PAPm >25 mmHg crônica [1,3].

Edema Pulmonar Cardiogênico (ICC descompensada)

Como diferenciar:O edema pulmonar cardiogênico produz opacidades bilaterais simétricas peribroncovasculares e perihilares ('asa de borboleta'), linhas B de Kerley (septos interlobulares espessados), redistribuição de fluxo cefálico e derrame pleural bilateral — padrão radicalmente distinto do TEP [2,5]. Na angioTC, as artérias pulmonares estão PÉRVIAS sem defeito de enchimento (ausência de filling defect); as opacidades são em vidro fosco bilaterais simétricas com espessamento dos septos interlobulares ('crazy paving' ou 'ground glass') e derrame pleural bilateral. A elevação de BNP/NT-proBNP muito acima do esperado, a cardiomegalia com redução da fração de ejeção do VE ao ecocardiograma e a resposta dramática ao diurético orientam para ICC [1,2]. No TEP, o VE está tipicamente normal ou de dimensão reduzida (por redução do enchimento diastólico)

Manejo Clínico (Alto Nível)

O tratamento do TEP é baseado na estratificação de risco e nas diretrizes da ESC 2019 [1,3]. (1) TEP de Alto Risco (com choque/hipotensão): trombólise sistêmica com alteplase (tPA) 100 mg IV em 2 horas é a terapia de primeira linha — contraindicada em pacientes com AVC hemorrágico recente, cirurgia intracraniana recente ou sangramento ativo [3]. Embolectomia cirúrgica emergencial ou trombólise dirigida por cateter (CDT com ultrassom-assistida ou farmacológica) são alternativas em casos de contraindicação absoluta à trombólise sistêmica ou falha terapêutica [3]. Anticoagulação com heparina não fracionada (HNF) em infusão contínua intravenosa (bolus 80 UI/kg, depois 18 UI/kg/h com alvo de TTPA 60–100 s) deve ser iniciada imediatamente. (2) TEP de Risco Intermediário: anticoagulação parenteral com heparina de baixo peso molecular (HBPM — enoxaparina 1 mg/kg SC 12/12h) ou fondaparinux com transição para anticoagulante oral direto (DOAC — rivaroxabana, apixabana ou edoxabana) ou varfarina [3]. Monitorização intensiva de sinais de deterioração hemodinâmica com escalonamento terapêutico se necessário. (3) TEP de Baixo Risco (PESI I–II, sem disfunção do VD): tratamento ambulatorial com DOACs (rivaroxabana 15 mg 12/12h por 21 dias depois 20 mg/dia, ou apixabana 10 mg 12/12h por 7 dias depois 5 mg 12/12h) — taxas de mortalidade e sangramento similares à hospitalização em pacientes selecionados [1,3].
—Duração da anticoagulação: TEP com fator de risco transitório reversível: 3 meses; TEP idiopático primeiro episódio: 3–6 meses com reavaliação; TEP recorrente, SAF, neoplasia ativa ou trombofilias de alto risco: anticoagulação indefinida [3]. Filtro de veia cava inferior (FVCI): reservado a pacientes com contraindicação absoluta à anticoagulação, não como alternativa rotineira [3].

Dicas Cruciais pro Laudo

  • 1NUNCA laudar 'não há evidência de TEP' sem especificar até qual nível vascular a avaliação foi satisfatória — declarar explicitamente: 'Sem defeitos de enchimento nas artérias pulmonares principais, lobares, segmentares e subsegmentares avaliáveis tecnicamente' — a qualidade técnica do exame deve ser comentada [4,6]
  • 2Avaliar OBRIGATORIAMENTE a razão VD/VE em corte axial ao nível das quatro câmaras em toda angioTC pulmonar — reportar o valor numérico (ex: 'razão VD/VE = 1,2, sugestiva de sobrecarga aguda do VD') mesmo quando o TEP é confirmado, pois estratifica o risco e impacta diretamente a decisão de trombólise [1,3,6]
  • 3Reportar refluxo de contraste para a VCI e veias hepáticas — sinal de insuficiência tricúspide aguda por disfunção do VD; sua presença em angioTC convida ao escalonamento terapêutico e deve constar explicitamente no laudo [3,6]
  • 4—Pseudotrombo por artefato de pulsação: hipodensidade linear transversa na artéria pulmonar principal direita é ARMADILHA clássica — confirmar continuidade do defeito em múltiplos cortes consecutivos e ao longo do eixo do vaso antes de afirmar TEP; reformatações MPR e oblíquas ao longo do vaso são obrigatórias para resolver a dúvida [4,6]
  • 5—TEP subsegmentar isolado: diagnóstico com maior variabilidade interobservador (concordância ~65%); quando identificado, mencionar a limitação técnica e sugerir correlação com Doppler venoso de membros inferiores para confirmar TVP — a presença de TVP fortalece a indicação de anticoagulação mesmo em TEP subsegmentar isolado [1,4]
  • 6—Incluir no laudo a extensão anatômica do TEP: descrever o nível proximal comprometido (tronco, lobar, segmentar), a lateralidade (bilateral, predominantemente direito ou esquerdo) e o caráter oclusivo ou parcial de cada defeito — informações que definem a 'carga tromboembólica' e orientam a estratificação de risco [2,6]
  • 7—Pesquisar infarto pulmonar associado: opacidade em cunha subpleural ipsilateral ao território da artéria comprometida — mencionar se está presente, pois prolonga a anticoagulação e aumenta o risco de complicações (cavitação, abscesso) [2,5]
  • 8Não diagnosticar TEP baseado apenas em achados da radiografia de tórax — todos os sinais radiográficos (Westermark, Hampton, Palla, Fleischner) são inespecíficos; a angioTC é obrigatória para confirmação diagnóstica; a radiografia apenas orienta a probabilidade pré-teste [2,5]
  • 9Avaliar veias femorais e ilíacas na fase venosa tardia (180–200 s) quando tecnicamente viável — identificar TVP confirma a fonte embólica e aumenta a confiança diagnóstica; reportar calibre e permeabilidade dos eixos venosos avaliados [4,6]
  • 10—Em paciente oncológico: trombo tumoral deve sempre ser considerado no diagnóstico diferencial quando o 'trombo' for expansivo, exibir realce pós-contraste ou coexistir com massa mediastinal/pulmonar — o trombo trombótico do TEP é avascular [2,6]
  • [1]1. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41(4):543–603.
  • [2]2. Stein PD, Chenevert TL, Fowler SE, et al. Gadolinium-enhanced magnetic resonance angiography for pulmonary embolism: a multicenter prospective study (PIOPED III). Ann Intern Med. 2010;152(7):434–443.
  • [3]3. Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016;149(2):315–352.
  • [4]4. Remy-Jardin M, Remy J, Wattinne L, Giraud F. Central pulmonary thromboembolism: diagnosis with spiral volumetric CT with the single-breath-hold technique — comparison with pulmonary angiography. Radiology. 1992;185(2):381–387.
  • [5]5. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L, DeRosa M. Chest radiographs in acute pulmonary embolism — results from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry. Chest. 2000;118(1):33–38.
  • [6]6. Wittram C, Maher MM, Yoo AJ, Kalra MK, Shepard JA, McLoud TC. CT angiography of pulmonary embolism: diagnostic criteria and causes of misdiagnosis. Radiographics. 2004;24(5):1219–1238.
  • [7]7. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2006;354(22):2317–2327.

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Radiografia 1 de 4

Radiografia de tórax em projeção posteroanterior (PA) de paciente masculino, 58 anos, com dispneia aguda e hipoxemia. Identificar o sinal de Westermark no hemitórax direito: oligoemia focal da região do lobo inferior direito com rarefação dos vasos pulmonares regionais (seta branca), contrastando com a vascularização normal do hemitórax esquerdo. No hilo direito, dilatação da artéria pulmonar descendente direita (seta amarela, diâmetro estimado ~18 mm) — sinal de Palla, indicando hipertensão pulmonar aguda por sobrecarga do VD [2,5].
—No lobo inferior direito lateral: opacidade em cunha com base periférica e vértice apontando para o hilo ('corcova de Hampton', cabeça de seta) — representando infarto pulmonar hemorrágico por oclusão de artéria segmentar subsegmentar. Pequeno derrame pleural direito (opacidade no seio costofrênico direito). Silhueta cardíaca com discreto alargamento do arco médio direito (dilatação do VD). Achados em conjunto fortemente sugestivos de TEP submacio com infarto pulmonar — angioTC pulmonar indicada com urgência para confirmação e estadiamento [1,5].

Atenção Especial

Principais Complicações

  • Cor pulmonale agudo com choque cardiogênico — oclusão >50% do leito vascular pulmonar determina colapso do VD e hipotensão sistêmica refratária; mortalidade >50% sem tratamento imediato [1,3]
  • Parada cardiorrespiratória — TEP maciço pode causar atividade elétrica sem pulso (AESP) ou fibrilação ventricular por isquemia do VD; reversível com trombólise em ressuscitação [3]
  • Hipoxemia refratária / SDRA — shunt intrapulmonar por colapso alveolar e pelo forame oval patente revertido (shunt direita-esquerda) em TEP maciço [2]
  • Hemorragia intraparenquimatosa / infarto pulmonar hemorrágico — pode evoluir para cavitação e abscesso pulmonar secundário em pacientes imunocomprometidos [5]
  • Síndrome pós-TEP — dispneia residual e limitação ao exercício por resolução incompleta da obstrução vascular e hipertensão pulmonar residual [3]
  • Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC) — em ~4% dos sobreviventes de TEP agudo; pode exigir endarterectomia pulmonar cirúrgica (tratamento curativo) ou angioplastia pulmonar com balão [1,3]
  • Hemorragia relacionada à anticoagulação — principal complicação do tratamento; sangramento maior em ~2–3%/ano com anticoagulantes orais; hemorragia intracraniana em <1% [3]
  • Embolia paradoxal — passagem de trombo venoso para a circulação arterial sistêmica pelo forame oval patente (presente em 20–25% da população); causa AVC isquêmico ou isquemia de membro em contexto de TEP e hipertensão do AD [1,2]

Sempre Avaliar (Associações)

  • Trombose Venosa Profunda (TVP) dos membros inferiores — presente em 70–80% dos TEPs; avaliar veias femorais, ilíacas e poplíteas na fase venosa da angioTC [1,2]
  • Disfunção do ventrículo direito — avaliada na angioTC (razão VD/VE, D-sign) e na ecocardiografia; presente em ~40% dos TEPs e define o risco intermediário [1,3]
  • Infarto pulmonar hemorrágico — opacidade em cunha pleural periférica (corcova de Hampton) em 10–15% dos casos, predominantemente em TEP periférico subsegmentar com circulação bronquial insuficiente [2,5]
  • Derrame pleural exsudativo ipsilateral ao infarto — presente em até 40% dos casos de infarto pulmonar; raramente volumoso [5]
  • Atelectasias laminares basais bilaterais — por hipoventilação e instabilidade do surfactante por hipoperfusão [2]
  • Neoplasia maligna oculta — em até 10% dos TEPs idiopáticos (sem fator de risco identificado), neoplasia maligna é encontrada nos 12 meses seguintes; rastreamento oncológico recomendado [1,3]
  • Trombofilias hereditárias — Fator V de Leiden (~5% da população caucasiana), mutação da protrombina G20210A, deficiência de proteínas C e S e antitrombina III — pesquisar após episódio idiopático, em jovens ou com recorrência [1,3]
  • Síndrome Antifosfolipídica (SAF) — tromboses arteriais e venosas recorrentes com abortos; anticoagulação indefinida indicada [3]
  • Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC) — sequela tardia de TEP não resolvido em ~4% dos sobreviventes; rastreamento com ecocardiografia 3–6 meses após episódio agudo [1,3]