Também conhecida como: Síndrome de May-Thurner, Síndrome de Cockett, Síndrome de compressão da veia ilíaca comum esquerda, Iliocaval compression syndrome, IVCS — Iliac Vein Compression Syndrome
A Síndrome de May-Thurner (SMT) é uma condição anatômica e fisiopatológica na qual a veia ilíaca comum esquerda (VICЕ) é comprimida entre a artéria ilíaca comum direita (AICD), que a cruza anterior, e o corpo da quinta vértebra lombar (L5) ou do promontório sacral, posteriormente [1]. Esta compressão extrínseca crônica gera turbulência de fluxo venoso, espessamento fibrótico da parede venosa intraluminal ('espora ou carina de Cockett') e aumento da resistência ao retorno venoso do membro inferior esquerdo, predispondo à trombose venosa profunda (TVP) iliofemoral esquerda e à hipertensão venosa crônica do membro ipsilateral [1,2]. Clinicamente, a síndrome manifesta-se como TVP iliofemoral esquerda desproporcional e de aparente causa inexplicável em adultos jovens, predominantemente mulheres, ou como insuficiência venosa crônica refratária ao tratamento convencional [2,3]. O diagnóstico é sugerido pelos métodos de imagem não invasivos (angiotomografia, angiorressonância e Doppler venoso) e confirmado pela flebografia por subtração digital (FSD) com venografia intravascular por ultrassom (IVUS) — considerada o padrão-ouro para avaliação do grau de compressão e da presença da espora intraluminal [3,4]. O tratamento definitivo em pacientes sintomáticos inclui a recanalização endovascular com angioplastia e colocação de stent venoso, com excelentes taxas de permeabilidade primária em longo prazo [4,5].
A fisiopatologia da SMT envolve três elementos interdependentes descritos classicamente por May e Thurner em 1957 após análise de 430 espécimes de autópsia [1]: (1) Compressão mecânica extrínseca: a VICE é comprimida entre a AICD — que a cruza obliquamente em sua face anterior — e o corpo vertebral de L5 ou do promontório sacral posteriormente. Esta relação anatômica é uma variante fisiológica presente em 20–25% da população geral, porém apenas uma fração desenvolve síndrome clínica manifesta [1,2]. A compressão é acentuada pela pulsatilidade arterial contínua transmitida à parede venosa subjacente. (2) Lesão endotelial por microtrauma pulsátil crônico: a compressão repetitiva e rítmica da parede venosa pelo pulso arterial gera microtrauma endotelial, ativação de macrófagos, hiperplasia intimal reativa com depósito de colágeno e elastina, e formação progressiva de estruturas fibrosas intraluminais denominadas 'esporas' ou 'carinas' de Cockett — bandas transversais ou longitudinais de tecido fibroelástico que estreitam ainda mais o lúmen venoso e criam turbulência de fluxo [1,3]. (3) Estase venosa e trombogênese: a redução do lúmen e a turbulência de fluxo ativam a cascata de coagulação (tríade de Virchow), resultando em TVP iliofemoral esquerda, que pode propagar-se à veia cava inferior e ao segmento femoral profundo. A hipertensão venosa crônica resultante leva a insuficiência valvar secundária, varizes pélvicas, síndrome pós-trombótica e úlceras venosas de difícil cicatrização [2,5].
A compressão anatômica assintomática da VICE está presente em 20–25% da população adulta geral [1,2]. A SMT clinicamente manifesta ocorre predominantemente em mulheres jovens a meia-idade (18–50 anos), com pico na 3ª e 4ª décadas, refletindo a influência hormonal (estrogênio aumenta a coagulabilidade e reduz o tônus venoso), uso de contraceptivos orais e a gravidez como fatores precipitantes [2,3]. A razão feminino:masculino é de aproximadamente 2–3:1 em séries clínicas [2]. Estima-se que a SMT seja responsável por 2–5% de todos os casos de TVP dos membros inferiores e por até 18–49% dos casos de TVP iliofemoral esquerda isolada em adultos jovens [2,3]. Em populações de pacientes com TVP iliofemoral esquerda recorrente ou inexplicável, a prevalência de compressão significativa (>50% do lúmen) pode atingir 65–70% nos estudos com IVUS [4]. A imobilização prolongada, estados de hipercoagulabilidade (trombofilias hereditárias — fator V de Leiden, mutação da protrombina G20210A) e obesidade são cofatores relevantes [2,5].
A angiotomografia computadorizada (angioTC) com protocolo venoso é o método não invasivo de primeira linha para avaliação da SMT, permitindo avaliação morfológica precisa da VICE, mensuração do grau de compressão, identificação de trombose e avaliação de causas externas alternativas de compressão [2,3,6]. O protocolo ideal inclui aquisição na fase venosa tardia (60–90 segundos após injeção de contraste iodado endovenoso, volume 80–100 mL, fluxo 3–4 mL/s) com reformatações multiplanares (MPR) coronais, sagitais e axiais de alta resolução, além de reconstruções de máxima intensidade de projeção (MIP) e volume rendering (VRT) para visualização tridimensional da relação arteriovenosa [6].
Sinais Patognomônicos / Chave
A angiorressonância magnética (angioRM) venosa representa excelente alternativa à angioTC, especialmente em pacientes jovens (redução de exposição à radiação ionizante), gestantes e nefropatas (agentes de contraste baseados em gadolínio têm menor nefrotoxicidade que o iodo) [2,7]. O protocolo de angioRM venosa inclui sequências 3D graduadas (time-resolved MRA, TWIST ou TRICKS) com gadolínio na fase venosa, além de sequências morfológicas T1 e T2 em planos axial, coronal e sagital. Sequências black-blood (double inversion recovery) são particularmente úteis para caracterização da parede venosa e da espora intraluminal, aparecendo como estruturas de baixo sinal intraluminal sobre fundo de alto sinal do lúmen [7].
Sinais Patognomônicos / Chave
A radiografia convencional não tem papel diagnóstico direto na SMT. Contudo, a flebografia por subtração digital (FSD) — tecnicamente um procedimento de imagem fluoroscópica com contraste iodado injetado por via endovenosa percutânea — foi historicamente o método de referência para diagnóstico e ainda integra o planejamento e a avaliação intraoperatória do tratamento endovascular [3,4]. Na FSD diagnóstica, o contraste é injetado na veia femoral comum ou poplítea com fluoroscopia sequencial, documentando o segmento ilíaco e a confluência iliocaval.
Sinais Patognomônicos / Chave
O duplex ultrassom venoso com Doppler colorido e espectral é o método inicial de investigação de TVP dos membros inferiores na maioria dos protocolos clínicos, porém tem limitações significativas na avaliação do segmento ilíaco — particularmente a VICE — pela interposição de gases intestinais, tecido adiposo e profundidade da estrutura [2,3]. Apesar disso, achados funcionais no Doppler espectral da veia femoral comum esquerda podem indiretamente sugerir a SMT mesmo quando a VICE não é diretamente visualizada.
Sinais Patognomônicos / Chave
Como diferenciar:A trombofilia primária causa TVP iliofemoral esquerda ou direita sem predileção de lateralidade, frequentemente bilateral ou com episódios recorrentes em diferentes sítios (sistêmica). Na angioTC e angioRM, NÃO há compressão extrínseca identificável da VICE nem relação anatômica anormal com a AICD — o diâmetro da veia é simétrico bilateralmente antes do evento trombótico. Na SMT, a TVP é quase exclusivamente esquerda (>85% dos casos), há achatamento anteroposterior da VICE ao nível de L4-L5 e frequentemente dilatação das colaterais pélvicas ipsilaterais mesmo antes do evento trombótico. O estudo hematológico de trombofilia é positivo na trombofilia primária e pode ser normal na SMT isolada, embora trombofilias sejam cofatores precipitantes na SMT em até 40% dos casos [2,5].
Como diferenciar:Na compressão por massa extrínseca secundária, a angioTC demonstra uma lesão de partes moles retroperitoneal claramente identificável como causa da compressão — com realce heterogêneo, necrose central, invasão de planos adjacentes ou adenopatias satélites. A compressão pode acometer qualquer segmento da VICE, veia cava inferior ou veias ilíacas direitas, sem a topografia específica do cruzamento da AICD sobre a VICE (nível L4-L5) que caracteriza a SMT. O eixo de compressão é variável e depende da localização da massa, enquanto na SMT é sempre anteroposterior no ponto de cruzamento arteriovenoso [6]. A biópsia da massa confirma o diagnóstico etiológico.
Como diferenciar:A SPT resulta de TVP prévia com recanalização incompleta, levando a obstrução residual e insuficiência valvar. Na angioTC/angioRM, a VICE pode estar espessada, com calcificações murais, recanalização parcial e irregularidades intraluminais — porém SEM o achatamento anteroposterior focal e simétrico no nível do cruzamento da AICD que caracteriza a SMT. No IVUS, a SPT mostra fibrose difusa e trabéculas intraluminais pós-trombóticas ao longo de todo o segmento, enquanto a SMT apresenta compressão focal com espora de Cockett no nível do cruzamento.
—A distinção é fundamental para o planejamento: a SMT pode ser a causa da TVP inicial que gerou a SPT, e ambas podem coexistir — o IVUS diferencia os dois componentes [4].
Como diferenciar:Na insuficiência venosa crônica (IVC) primária, o Doppler venoso demonstra refluxo valvar (duração >0,5 s em posição ortostática) nas veias safenas e/ou perfurantes, sem obstrução ao fluxo proximal. Na SMT, o mecanismo é obstrutivo (compressão extrínseca), e o Doppler venoso revela fluxo contínuo e monofásico na veia femoral comum esquerda por resistência ao retorno venoso, sem refluxo primário.
—A angioTC diferencia claramente: na IVC primária, a VICE tem calibre normal, paredes regulares e sem compressão extrínseca; as varizes são de distribuição safeniana típica [2]. A pletismografia de oclusão pode diferenciar componente obstrutivo do refluxo.
Como diferenciar:A compressão uterina da VICE ocorre geralmente no 3° trimestre da gestação ou por miomas volumosos de parede uterina posterior/lateral. Na angioTC (ou angioRM em gestantes), a massa uterina é facilmente identificada como causa da compressão extrínseca, com a VICE deslocada lateralmente e comprimida por estrutura de partes moles de contorno regular com realce homogêneo (miométrio) ou heterogêneo (mioma com degeneração). A topografia da compressão é inferior e medial ao nível da pelve maior, sem a relação específica com a AICD sobre L4-L5 que define a SMT. A compressão regride após o parto ou tratamento do mioma, ao contrário da SMT que é anatômica e permanente [6].
Como diferenciar:A TVP associada a cateter (CRAVT) acomete tipicamente a veia subclávia, axilar ou a cava superior, mas pode estender-se à cava inferior e veias ilíacas. Na angioTC, o cateter é identificado como estrutura linear hiperdensa no interior do vaso, com o trombo imediatamente adjacente à sua superfície externa (trombo de 'manguito'). Não há compressão extrínseca identificável da VICE nem relação anormal com a AICD. A história clínica de cateterismo venoso central e a visualização direta do dispositivo na imagem diferem inequivocamente da SMT [2,6].
Como diferenciar:O aneurisma ilíaco direito pode comprimir extrinsecamente a VICE, mimetizando parcialmente a SMT. Na angioTC, a artéria ilíaca comum direita aneurismática apresenta dilatação focal com diâmetro >15 mm, podendo ter calcificações murais, trombose mural com crescente hipodenso e, em casos volumosos, efeito de massa sobre a veia adjacente. Na SMT clássica, a AICD tem calibre normal (<15 mm), e a compressão é pelo cruzamento fisiológico da artéria de calibre normal sobre a veia — sem dilatação aneurismática identificável. A distinção é crucial pois o aneurisma ilíaco exige tratamento específico (exclusão cirúrgica ou endovascular) independentemente da compressão venosa associada [6].
O tratamento da SMT sintomática segue protocolo escalonado baseado na apresentação clínica [3,4,5]. Na TVP iliofemoral aguda associada à SMT (<14 dias de evolução), o tratamento preferencial é a trombólise fármaco-mecânica dirigida por cateter (CDT — catheter-directed thrombolysis) com infusão de tPA intratrombo por 12–48 horas, com ou sem trombectomia mecânica percutânea (PMT), seguida de angioplastia com balão e colocação de stent venoso dedicado no segmento comprimido — stents venosos ilíacos de grande calibre (14–16 mm de diâmetro, nitinol) são preferidos aos stents arteriais pela maior flexibilidade e força radial [4,5]. A anticoagulação sistêmica (heparina não fracionada ou HBPM) é mantida durante e após a trombólise, com transição para anticoagulante oral por no mínimo 3–6 meses pós-procedimento. Na SMT sem TVP aguda (dor crônica, edema refratário, insuficiência venosa obstrutiva), a indicação de stenting é baseada na compressão ≥50% ao IVUS associada a sintomas refratários — angioplastia com balão isolada tem altas taxas de reestenose e não é recomendada [4]. Contraceptivos hormonais devem ser suspensos definitivamente. Terapia compressiva com meias elásticas de média compressão (20–30 mmHg) é adjuvante obrigatória no pós-operatório. O seguimento inclui Doppler venoso semestral por 2 anos, depois anual, para monitoramento da permeabilidade do stent. Em gestantes com SMT e TVP, a anticoagulação com HBPM em dose plena durante toda a gestação e puerpério é mandatória; o stenting é reservado para casos refratários pós-parto [2,5].
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Angiotomografia computadorizada de abdome e pelve com contraste endovenoso — fase venosa tardia. Reformatação coronal oblíqua ao longo do eixo da veia ilíaca comum esquerda (VICE). Identificar compressão extrínseca acentuada da VICE ao nível de L4-L5 (seta branca), determinada pelo cruzamento anteroposterior da artéria ilíaca comum direita (AICD) sobre sua face anterior. O diâmetro anteroposterior da VICE no ponto de compressão mede 4 mm, enquanto o diâmetro transverso é de 18 mm, configurando razão de compressão de ~78% — compressão grave (Grau 3 pela classificação de Neglen e Raju). Observar dilatação do segmento supracompressivo da VICE (asterisco) e opacificação das veias ilíacas internas bilaterais e das veias colaterais pélvicas esquerdas (cabeças de seta), indicando redistribuição de fluxo por obstrução crônica. A veia ilíaca externa e a veia femoral comum esquerdas estão pérvias, sem defeitos de enchimento [1,3,6].